尼古丁脑毒性负面负面影响了下丘脑和下丘脑所致。脑放射学和脑内分泌学结合数据分析表明，戒茶1个年初症状，第三纵隔宽和纵隔脑平均值 （VBR）与典范可的松较低水平圆形要求主因。
4、焦虑主因
清查表明，饮茶者有时候为了中止焦躁。但是，长时间主动饮茶导致日益严重的抑郁症，不能正常人睡眠及社不会孤独。很多茶中的毒症状有情感性精神病后裔史。
5、社不会多元文化主因
茶滥用与多元文化背景的关连非常复杂。并不相同国家、汉民族嗜茶百分比并不相同。茶中的毒与普通家庭、社不会阶层、职业、婚姻状况等有关连，一般单身、前夫、再嫁者更易茶贫乏和茶中的毒。
尼古丁如何导致中的毒
尼古丁可反之亦然负面负面影响小脑和额叶下区，使有机体有关连、肺部，导致骨骼肌胞体衰退和血流量下降，导致痴呆。
陈淑霞美联社，在慢性尼古丁中的毒死亡者尸检中的找到，大脑重量减轻，小脑衰退，大脑周围内部空间增大，纵隔缩小及冠状动脉MB减少，镜下找到小脑骨骼肌衰退、缺失，骨骼肌脑纤维和树突减少；另外，在慢性尼古丁中的毒症状的冠状动脉中的水分含量升高，类脂减少，并有脑胶质增生、水肿、脱髓鞘等病理发生变化。
有清查推测，摄入量尼古丁 60g/d 和大量饮茶者再次发生病毒性病故中的的威胁性减小，同样是再次发生蛛网膜下腔出血的威胁性为不饮茶者的 2～3 倍，但与败血症病故中的没有必然联系由。
来自 Framingham 的数据分析资料定时脑梗死的肺癌率随饮茶量减小而减小。有人美联社奴隶主人群中的有一种“J”字型涉及曲率，即适量饮茶可预防病故中的，较大量饮茶则减小病故中的的危险度。对于那些不饮茶者即使少量饮茶也可能不会使病故中的的危险度减小。
然而，韩国人和有色人种人群中的这种涉及曲率并不相对来说。流行病学数据分析中的最引人注目的美联社认为近期尼古丁中的毒导致败血症病故中的和蛛网膜下腔出血的相对危险度较低达15，但其可信度值得不以为然。饮茶致败血症病故中的必要可能不会有下列几条途径：
1、抑止心律不齐或肾脏壁异常群众运动而导致脑栓塞；
2、抑止较低血压；
3、减慢血小板汇聚作用；
4、应答肾脏系由统设计；
5、焦虑呼吸系统平滑肌收缩或使脑激素再次发生发生变化是脑血流量减少。
持续发展，人们好好了大量的数据分析找到茶贫乏症状的肺癌必要与小分子系由统设计及人群表型学、分子表型学之间的关连的确普遍存在着重要的联系由。
尼古丁与甘油
尼古丁与甘油有相像作用，如导致欣快、出现耐受性及贫乏性，两者中的毒时亦有诸多相像表现。数据分析定时，甘油贫乏者的茶量随的服用量减小而下降，而呕吐后茶量飙升。
饮茶与类特异性的相辅相成，可能不会通过三种必要减慢类特异性的活动：
1、尼古丁的激素产物醋酸与脑递质结合，降解类特异性激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。TIQ能反之亦然不快特异性，故摄入量尼古丁能产生样震荡。
2、尼古丁不快内源甘油的获释，如β-内腓肽或脑啡肽，这样尼古丁间接不快类特异性。
3、尼古丁提较低类特异性对小分子甘油的反之亦然，通过发生变化类特异性与肽的反之亦然而负面影响特异性的活性。
数据分析定时，中的、较低剂量的甘油不会降低动物耗茶量，中的断长时间服用较低剂量的物质后，茶量不会社不会舆论到比典范茶量更较低的较低水平；相反，本品甘油可短暂地减小饮茶量。
少量的尼古丁又不会轻度不快类特异性的活动，更进一步使饮茶加剧。小分子系由统设计可使脑内报酬敏感区（伏隔反应器）的多巴胺获释减小，此区多巴胺活动减慢是焦虑加大的表征典范。因此，尼古丁可能不会是通过小分子系由统设计应答伏隔反应器DA活动，来减小愉快体验、加大饮茶暴力行为。
嗜茶的表型素质与小分子系由统设计
嗜茶的表型极端无疑是由多基因组要求的，多个基因组调节着脑系由统设计遗传学家主因。数据分析表明，嗜茶的表型素质可能不会与个体小分子系由统设计对尼古丁的反之亦然减小有关。
家系由清查
嗜茶者有相对来说的后裔汇聚性，嗜茶者的后代尼古丁中的毒的肺癌率较低。茶贫乏普通家庭中的，茶贫乏的丙型肝炎较低于一般人群，其一级子女患茶贫乏的威胁性较对照组较低 4～7 倍。
持续发展临床数据分析医护人员对 6251 例茶贫乏和 4083 例非茶贫乏症状的家系由完成回顾性回顾找到，父或母为茶贫乏者的弟妹，其茶贫乏的再次发生率分别为 27% 和4.9%；30.8% 的茶贫乏症状，至少有一位双亲同是茶贫乏者。
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