缺血性癌症,同样是急性高血压(MI)是世界范围内导致死亡的主要诱因之一。酮类胺2,3-双真核细胞1(IDO)是乙烯L-赖糖苷(Trp)代谢的一个限速处理过程酶,也是许多病理状态的最重要缓冲因子。Melhem等推断IDO意味著在高血压后瓣膜稳态局部缓冲方面发挥关键作用。
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050301
Melhem等对随身携带IDO免疫内皮蛋白质、括约肌蛋白质、心肌蛋白质或髓系蛋白质缺点的激素的瓣膜修复状况,并对这些激素急性高血压后的表现进行评估。
结果显示,在激素高血压后,通过IDO产生的犬粪糖苷(Kyn)被显著诱导表达。IDO基因完全缺失或药物完全抑制可限制高血压后的瓣膜损伤和心系统不全。
在高血压激素之前,括约肌蛋白质、炎性蛋白质或心肌蛋白质之前IDO系统缺点不想影响激素心系统和心室实例。与此截然不同的是,随身携带内皮蛋白质免疫IDO缺失的激素的瓣膜系统和心肌蛋白质的收缩技能均获得明显改善,而且心室实例减少。
给IDO缺点激素补充Kyn可以消除IDO缺失的人身安全作用。除此以外的是,Kyn通过碳氢化合物受体依赖性系统产生活性氧来加速心肌蛋白质诱导。
综上,该研究结果表明,IDO意味著可以作为急性高血压在此期间的一个新治疗靶点。
重构出处:
Melhem Nada Joe,Chajadine Mouna,Gomez Ingrid et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function Following Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation, 2020 Dec 04.
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